大家都知道，防止新冠病毒传播的一条很重要措施是测定体温，原因是体温反映了人体可能感染了某种病原体。人体的“发热”是一种病理反应，在一定范围内的发热是身体抵抗疾病的生理防御反应。
据资料，对发热机制的研究有了几十年的历史，虽然已经取得了很大成绩，但仍有许多不清楚的地方，值得进一步研究和探讨。我没有找到教材中如下所说的机制，即和铁离子有关。
选择性必修1第78页
教材问题：如果有同学体温为37.8℃，要吃退烧药，你会给他怎样的建议？
典型试题解析
试题：如图为巨噬细胞杀灭病菌的示意图，请回答下列问题：
（1）在发生这一过程之前，细菌肯定突破了人体的第道防线，这道防线包括屏障和防御。
（2）图中所示过程属于第道防线，除此以外，血浆中的(填物质)也在这道防线中起作用。
（3）这种吞噬作用与细胞膜的有密切关系。
（4）某人脚底刺入铁钉后出现红肿，医生担心他感染破伤风杆菌，立刻给他注射进行免疫治疗，该方法属于免疫。
（5）当体内有炎症时会出现发热现象，这有利于细胞和抗菌物质等转移到炎症区，抵御病原体的攻击，此过程属于免疫，人体注射乙型流感疫苗后，通过体液免疫和细胞免疫产生的相应的不能识别并作用于侵入人体的甲型H1N1流感病毒。
答案：（1）一 物理 化学 （2）二 血浆蛋白 （3）流动性 （4）抗破伤风抗体 特异性 （5）巨噬(或白) 非特异性 记忆细胞
解析：
（1）图示为巨噬细胞杀灭病菌的过程，属于人体的第二道防线的免疫作用，所以在发生这一过程之前，细菌肯定突破了人体的第一道防线，第一道防线包括皮肤和各种管道黏膜的物理屏障及其分泌物的化学防御。
（2）人体免疫第二道防线由白细胞(包括巨噬细胞)和血浆蛋白等构成。
（3）巨噬细胞的吞噬过程包括了细胞膜的内陷、融合和断裂等现象，这与细胞膜的流动性有关，同时这种吞噬过程对各种病原体都起作用，没有特异性，属于非特异性免疫。
（4）注射抗破伤风抗体可医治破伤风杆菌感染者，该方法属于特异性免疫。
（5）炎症反应：当皮肤毛细血管和细胞被破坏时，细胞释放多肽类物质，引起神经冲动，产生痛觉；微动脉毛细血管扩大、皮肤变红，毛细血管通透性增加，蛋白质和体液溢出，从而增强白细胞吞噬侵入的病原微生物。血浆蛋白也会产生反应破坏病原微生物。
正确认识人体的体温
人的体温升高原因也是多方面的，现在要复课了，学生进入校门需要测定体温，以37.3作为临界点。不要以为超过了这个温度就一定是因为病原体感染，还需要进一步报备和检测。
1.正常的体温
正常体温根据测试部位的不同，体温的正常值稍有差异。常用的体温包括：口腔温度、直肠温度和腋窝温度。
（1）口腔温度：将体温计放置在患者舌下，闭嘴约3分钟后取出，正常范围为36.3～37.2℃。
（2）直肠温度：测量方法是将体温计消毒后涂上润滑油，然后插入肛门，三分钟后取出，其正常值比口腔温度约高0.3～0.5℃。
（3）腋窝温度：因测量方便卫生，是目前最常使用的测温方法，其测量方法是将体温计夹于腋窝，五分钟后读取数值，正常范围为36.1～37℃，比口腔温度约低0.2～0.4℃。
2.体温升高的原因
正常人在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程经常保持动态平衡，当机体在致热原作用下或体温中枢的功能障碍时，使产热过程增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热。许多情况可使体温超出正常0.5℃，但其本质并非发热。
（1）不是病原体感染引起的体温升高
发热是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。临床上常把体温上升超过正常值的0.5℃，通称为发热，这种概念不够精确。
以下几种情况也会使体温升高：在剧烈运动时，妇女月经前期、妊娠期等体温也可上升高于0.5℃，但它们属于生理性体温升高；无菌性坏死组织吸收，包括物理、化学因素或机械性损伤，如大面积烧伤、内出血及创伤或大手术后的组织损伤；组织坏死或细胞破坏，如恶性肿瘤、白血病、急性溶血反应等；变态反应如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病及某些恶性肿瘤等；内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进时产热增多，严重脱水病人散热减少，使体温升高等；心力衰竭或某些皮肤病。慢性心力衰竭时由于心输出量降低，尿量减少及皮肤散热减少，以及水肿组织隔热作用，使体温升高。某些皮肤病如广泛性皮炎、鱼鳞病等也使皮肤散热减少，引起发热；体温调节中枢功能失常，常见于物理性因素，如中暑；化学性因素，如重度安眠药中毒；机械性因素，如脑震荡、颅骨骨折、脑出血及颅内压升高等；自主神经功能紊乱。
（2）病原体感染引起的体温升高
根据体温调节调定点的理论，发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
体温升高不超过38℃为低热；38-39℃为中等热；39-40℃为高热；超过41℃为过高热。
多数病理性体温升高（如传染性或炎症性发热）均属这样。包括各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等侵入后引起的发热。
人体发热的机制
在恒温动物中，正常的细胞功能依赖于相对的体温恒定。体温是产热与散热守恒的结果，由下丘脑内调节生产和行为活动的中枢所控制。通过颤抖，非颤抖性生热运动、采食、代谢及某些激素的分泌而增加产热。机体通过辐射、传导、呼吸道和皮肤的水蒸发而失热。通过暴露更多的表面积，较凉环境，外周血管扩张、疼痛和出汗可增加散热。
一般的认识，人体发热是一种常见的病理现象，也是人体的一种防御性反应，因为在一定范围内发热，可使白细胞增加，心脏解毒功能增强，有利于人体消灭病原体，使人体恢复健康。
但是，体温升高超过一定的限度时，对人体不利，因为过高的体温会造成神经系统和免疫系统等的功能障碍，而且发热过程要消耗大量的能量，体温超过一定值时，就有可能引起病人死亡。
引起发热的致热源包括内源性和外源性两大类。
外源性致热原：包括细菌、真菌、病毒、原虫及其产物（感染性致热原）和炎性渗出物、无菌性崩解组织、抗原抗体复合物等（非感染性致热原）两类。
这些物质不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、酸性粒细胞、单核－巨噬细胞系统等，使其产生并释放出内源性致热原，通过内源性致热原的作用机制引起发热。
过程：外源性致热原→作用于粒细胞（中性和嗜酸性）和单核－巨噬细胞系统后→产生内源性致热原→作用于体温调节中枢→皮肤血管收缩，散热减少→骨骼肌周期性收缩，发生寒战，使产热增加，结果使体温上升（如图所示）。
内源性致热原：又称白细胞致热原，包括白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。这些物质通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使其温阀上升，由此通过垂体内分泌因素使代谢增强，通过运动神经使骨骼肌阵缩，通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩从而导致体温升高。
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王甫荣