答案公布急诊病例88破伤风

郑先礼,男,53岁,农民,河南籍,现在北京打工。主因“咽部肌肉发紧伴腰痛3天”于年4月13日入院。患者于入院前3天无诱因出现后咽部肌肉发紧及张嘴困难,医院诊为咽炎,给予抗生素治疗后无好转。次日患者出现颈项强直,腰痛,腰部肌肉发紧,弯腰时明显。无头痛、头晕,无恶心、呕吐,无发热,先后就诊于医院脊柱外科、神经内科,均不能明确病因。以“颈项强直原因待查脑膜炎?蛛网膜下腔出血?”转入我院。

患者在肌肉强直的基础上出现阵发性肌肉痉挛,由此考虑有无破伤风等可能。

再次追问病史。患者约半月前在田间劳动时右脚被锈铁钉扎伤,当时未给予伤口特殊处理。由此临床诊断为:破伤风。

给予人破伤风免疫球蛋白U肌肉注射,共1次,以进行被动免疫治疗,同时对患者进行隔离,并给予抗感染及其他对症支持治疗。病人反复出现抽搐,重时表现为角弓反张,伴舌咬伤,发作时给予地西泮、鲁米那等对症治疗。年4月17日23:50患者再发肢体抽搐、牙关紧闭、角弓反张、意识不清,吸出血性痰,指氧下降至70%,紧急给予气管切开,储氧面罩吸氧,同时给予药物镇静,抽搐发作持续约40分钟缓解,指氧上升。次日复查生化示肌酶明显升高:ALT77U/L,ASTU/L,CKU/L,LDHU/L,ALB31.6g/L。血CRE正常,患者无少尿,给予水化及利尿治疗。自年4月28日后患者全身性抽搐停止,仅偶有短暂肢体抽搐,停用呼吸机辅助通气。4月29日复查肌酶较前明显下降,ALT46U/L,AST42U/L,CKU/L,5月2日拔出气管插管,好转出院。

⒈发病机理及临床表现:破伤风是由破伤风杆菌侵入人体生长繁殖,产生大量外毒素所引起的一种急性特异性感染,外毒素有痉挛毒性和溶血毒性,前者为神经毒性,后者为组织毒性,但临床表现以神经毒性为主,痉挛毒素进入血液与血清球蛋白结合,达脊髓前角灰质,表现为横纹肌的紧张收缩与阵发性痉挛,最初是嚼肌痉挛,但有报道以吞咽困难为首发表现者,临床上应引起重视。神经毒素也可影响交感神经,引起发热、大汗、血压波动、心率增快等表现,多见于重型患者。

⒉诊断与鉴别诊断:破伤风的典型症状是肌肉强直及在此基础上的阵发性痉挛,这是本病的特征性表现。结合有外伤史,本病诊断并不困难,但由于存在众多并不典型的临床症状以及人们对破伤风疾病的疏于了解,医院,临床上也常常出现不必要的误诊。本例患者在来我院之前先后在外院辗转于口腔科、神经内科、脊柱外科等,均未想到破伤风的诊断。

在鉴别诊断方面,破伤风主要应与引起肌张力增高和阵发性肌肉痉挛的疾病相鉴别。除上述已提到的蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颞下颌关节炎等,还应与癫痫、癔症及狂犬病进行鉴别。癫痫和癔症在抽搐间歇期无全身肌张力增高。狂犬病亦可发生咽肌痉挛,表现为吞咽和呼吸困难,但患者具有特征性的恐水、怕风症状,疾病发展主要是全身肌肉麻痹,而没有全身肌张力增高。

⒊预防:虽然破伤风是一种严重的感染性疾病,但同时又是一种可以预防的疾病。人工免疫是世界上公认的最有效的预防办法。人工免疫分为自动免疫和被动免疫两种。被动免疫目前是应用猪破伤风抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)或人破伤风免疫球蛋白(humantetanusimmunoglobulin,TIG),因TAT常引起过敏性休克及血清病,目前在临床上逐渐被TIG所取代。TIG的预防剂量一般为IU。

⒋治疗:①中和游离毒素:TAT及TIG均不能中和已结合的神经毒素,只与游离的毒素发生反应。治疗破伤风时,TIG剂量为~IU。②控制痉挛:控制及解除痉挛是破伤风治疗最重要的环节,多数死亡病人均因频繁痉挛发作导致窒息死亡。我们认为尽早的气管切开是避免窒息最佳方法,只要病人痉挛发作较频均应早期切开气管,保持良好通气功能,防止喉头痉挛窒息但气管切开后并不能放松警惕,一定要配合药物解痉治疗。③控制感染:肺部感染:肺不张是破伤风另一大致死原因,可给予青霉素消炎治疗,必要时给予头孢类抗生素,因甲硝唑对厌氧菌疗效较好应给予;如病人高热可加用肾上腺皮质激素,减少肺炎性渗出,减轻肺微循环病理、生理改变。④纠正水电解质紊乱、酸中毒:破伤风处于高代谢状态,应给予鼻饲治疗,加强营养,肠外高营养应同时进行,纠正水电解质紊乱、酸中毒,均有利于纠正强烈的肌痉挛。

早期行气管切开,保持呼吸道畅通,是治疗重型破伤风患者成功的关键措施,同时又能减少肺部并发症的发生,降低病死率。由于重型患者抽搐频繁,发生呼吸肌麻痹,喉头痉挛水肿而引起缺氧,缺氧又加重肌痉挛,抽搐发作频繁,导致呼吸衰竭。入院后行气管切开,术后缺氧症状明显改善,抽搐发作减少,呼吸道分泌物能及时排出。

破伤风在农村发病率较高而且危害性大,因此预防很重要。医院中,破伤风属少见病,临床医生







































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